满世界就剩下了你还在为苗害洗地.活活弄死两千万.致伤致残8亿多人

发表时间：2026-11-05 18:07

深秋不忘算前账 - 满世界就剩下了你

还在为苗害猫腰洗地活活弄死2千万

致伤致残 8 亿二者相加近 10 亿！

图片中所提及的Dr. James Thorp（詹姆斯·索普博士）在2026年9月

期间的相关发言，来源于2026年9月8日至11日在加拿大渥太华

国会山举行的 Allison Inquiry（艾利森听证会/调查）。 [1, 2]

在该听证会的第三天（2026年9月10日），Dr. James Thorp 进行了

现场证词陈述与答辩。随后，在2026年9月13日，他在社交媒体

X（原推特）上发布了包含图片中“2000万死亡、8亿受伤、

接近10亿人受害”这一估算数据的推文。 [1, 2]

以下是相关的英文讲话录像以及官方听证会平台的具体链接：

1. 官方听证会完整录像与主页

Dr. James Thorp 完整证词页面：您可以在 Allison Inquiry 证人档案 - Dr. James Thorp 查看他的个人陈述与相关资料。
第三天完整听证会视频：他的现场讲话包含在 YouTube 上的 Allison Inquiry Day Three 完整直播录像中（Dr. James Thorp 的发言大约从视频的 4:59:20 标记处开始）。 [1]
听证会官方网站主页：更多相关背景、其他证人（如图片中提到的 Dr. Peter McCullough）的证词以及 permanent record（永久档案），可以访问 Allison Inquiry 官方网站。 [1, 2]

2. 2026年9月13日原始数据出处

Dr. James Thorp 的个人 X 平台发布：图片中总结的具体比例和数据，源自他在 X 平台上的原始推文 (@jathorpmfm)，其发布时间正好对应图片底部的 2026年9月13日。 [1]

在2026年9月的听证会（Allison Inquiry）上，Dr. James Thorp 详细

阐述了刺突蛋白（Spike Protein）对**血管内皮细胞（Endothelial

Cells）**的影响。以下为您整理出他的核心发言原话及对应的

中文翻译：

核心论点 1：刺突蛋白在内皮细胞中的持续存在

英文原话： "The primary pathology we are observing is the persistent expression of the spike protein within the endothelial cells that line the entire vascular system."
中文翻译： “我们观察到的主要病理现象是，
刺突蛋白在覆盖整个血管系统的内皮细胞中
持续表达。”

核心论点 2：引发广泛的血管发炎与微血栓

英文原话： "When the endothelial lining is compromised by this foreign protein, it triggers a cascade of inflammation and micro-clotting, leading to widespread vascular damage and tissue ischemia."
中文翻译： “当内皮细胞层受到这种外来蛋白质的
侵害时，它会引发一系列的炎症和微血栓反应，
从而导致广泛的血管损伤和组织缺血。”

核心论点 3：与“延迟性涡轮癌症”等长期效应的潜在关联

英文原话： "The chronic irritation of endothelial cells disrupts regular cellular signaling, which we hypothesize may contribute to accelerated oncogenesis, or what is colloquially referred to as 'turbo-cancers' due to impaired immune surveillance."
中文翻译： “内皮细胞受到的长期慢性刺激破坏了
正常的细胞信号传导。我们假设，由于免疫监视
功能的受损，这可能会加速肿瘤的发生，
也就是俗称的 ‘ 涡轮癌症 ’。 ”

围绕刺突蛋白（Spike Protein）对血管内皮细胞（Endothelial Cells）

造成的损伤与机制，以下为您梳理了主流医学界与科学界发表的

3 篇代表性同行评审（Peer-reviewed）高水平学术文献。

这些研究从细胞实验、动物模型及临床观察等维度，深入探讨了

刺突蛋白如何独立于病毒复制，直接对血管内皮造成病理损伤：

1. 经典机制研究：《Circulation Research》（循环研究）

文献标题： SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2 (SARS-CoV-2 刺突蛋白通过下调 ACE2 损害内皮功能) [1]
核心发现：这项由美国索尔克研究所（Salk Institute）等团队发表的里程碑式研究证实，刺突蛋白自身无需依赖完整的病毒复制，就足以对血管细胞造成直接损伤。 [1]
病理机制：

刺突蛋白与内皮细胞表面的 ACE2 受体结合，导致 ACE2 的分子信号下调并发生泛素化降解。
该结合干扰了内皮细胞中线粒体（细胞的能量工厂）的正常功能，导致线粒体出现碎片化和严重受损。
进一步抑制了内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的活性，引发内皮功能障碍。这项研究也正式推动了医学界将重症 COVID-19 视为一种血管性疾病的共识。 [1, 2]

2. 持续性血管发炎研究：《Inflammation》（炎症）

文献标题： Sustained Vascular Inflammatory Effects of SARS-CoV-2 Spike Protein on Human Endothelial Cells (SARS-CoV-2 刺突蛋白对人内皮细胞的持续血管炎症效应) [1]
核心发现：本研究探讨了刺突蛋白在模拟人体生理血流（Flow Conditions）环境下，对主动脉内皮细胞（HAoEC）和肺微血管内皮细胞（HPMC）的长期影响。 [1]
病理机制：

研究表明，刺突蛋白会诱导血管内皮细胞长期、持续地表达细胞粘附标记物（如 VCAM-1 等），其引发的反应类似于强烈发炎因子 TNF-α（肿瘤坏死因子）的效果。
这种持续的刺激导致内皮细胞大量释放趋化因子与细胞因子，显著增加了白细胞与血管内皮表面的粘附（Leukocyte Adhesion），使血管内皮转变为极易诱发血栓的“促凝状态”（Procoagulant State）。这项文献常被用于解释后遗症中长期的微血管损伤。 [1]

3. 血管屏障与微血栓研究：《Nature Communications》

（自然·通讯）与近期《MDPI Cells》综述

文献标题： Cellular and Molecular Mechanisms of SARS-CoV-2 Spike Protein-Induced Endothelial Dysfunction (刺突蛋白诱导内皮功能障碍的细胞与分子机制) [1]
核心发现：综合加州大学伯克利分校等团队在《Nature Communications》上的发现及后续系统综述，刺突蛋白会破坏血管的“高密闭性”，诱发血管渗漏（Vascular Leak）、屏障破坏及微血栓。 [1, 2]
病理机制：

独立受体途径：研究发现，刺突蛋白除了结合 ACE2，还能通过整合素（Integrins）或高级糖基化终产物受体等其他内皮表面受体激活下游信号，甚至在不表达 ACE2 的内皮层中也能增加血管通透性。
引发微血栓与凋亡：刺突蛋白片段诱导的内皮异质性激活会重塑细胞连接蛋白（Junctional Proteins），诱发严重的氧化应激（Oxidative Stress）与促凋亡信号（Pro-apoptotic Pathways）。细胞屏障一旦破损，便会触发广泛的微细血管内皮炎和局部的免疫血栓形成（Immunothrombosis）。 [1, 2, 3, 4]